生まれながらに無気力な人間はいない
生まれながら無気力、悲観的な人間はいない
すべて後天的に環境でつくられるものである
悩み多き人生をいかに、希望をもたせるか
悩みを、ストレスを、いかに成長のエンジンにするか
そこのこころの有り様にかかっている
There is not the human being feeble by nature
There are not indifference, the pessimistic human being while being born
It is made all a posteriori in environment
How do you let hope last in the life with many troubles?
For a trouble, how do you make stress an engine of the growth?
It depends on the state of that heart
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Weitere Indikationen sind eine zunehmende Milzvergrößerung oder ein aderlassrefraktärer wasserinduzierter
Juckreiz. Bei einigen Patienten führt der durch regelmäßigen Aderlass erzeugte Eisenmangel zu Müdigkeit
oder Konzentrationsschwäche, sodass diese eine Umstellung von einer eisendepletierenden auf eine zytoreduktive Therapie wünschen. Der Aderlass, eine seit
Hippokrates praktizierte Methode, ist die Therapie der ersten Wahl.
Der Flüssigkeitsverlust kann durch orale oder gegebenenfalls auch intravenöse Zufuhr ausgeglichen werden. Durch den Aderlass kann
die Blutviskosität erfolgreich gesenkt werden, allerdings kann die Thrombozytenzahl durch Überkompensation vorübergehend leicht ansteigen (18).
Unser vorgeschlagener Diagnosealgorithmus für JAK2-unmutierte Polyzythämie
bei Erwachsenen ist in Abbildung 1 dargestellt. Zusammenfassend kann gesagt
werden, dass die Polyzythämie und Erythrozytose wichtige
Laborbefunde sind, welche eine weitere Abklärung triggern sollten. Parameter, die
für die Kategorisierung dieser Art von Polyzythämie wegweisend sind, umfassen den Epo-Spiegel im Serum
und den P50-Wert.
Die JAK2 (Januskinase 2) ist eine zytoplasmatische Tyrosinkinase, die an der Signaltransduktion verschiedener Zytokine (unter anderem am EPO-Rezeptor) beteiligt ist.
Die Mutation verstärkt die Aktivität der JAK2 und führt damit
zu EPO-unabhängigem Wachstum (Grafik 3). Diese Mutation ist erworben, weil sie nicht in der Keimbahn nachweisbar ist.
Da Erythrozyten keinen Zellkern mehr besitzen, erfolgt der
Nachweis dieser JAK2V617F-Mutation im peripheren Blut über Granulozyten-DNA.
Verschiedene Nierenfunktionsstörungen können auch ohne hypoxische Stimuli zu
einer Erythrozytose führen.
Die kongenitalen Erythrozytosen benötigen aus hämatologischer Sicht ebenfalls meistens keine spezifische Therapie und sind nicht mit erhöhtem Risiko für Thrombosen oder Transformation in eine andere Erkrankung verbunden. Die Ausnahme ist die Chuvah Erythrozytose (VHL-mutiert), da diese für eine Thrombosetendenz bekannt ist.
Mit der Zunahme der Testung für die kongenitalen Erythrozytosen sowie einer
besseren Datenlage, können hoffentlich zukünftig die klaren Managementstrategien etabliert werden. Um
die Mutation, welche für die kongenitale Erythrozytose
verantwortlich ist, zu untersuchen, muss eine molekulare Testung durchgeführt werden. Diese kann vom peripherenBlut erfolgen und mit NGS durchgeführt werden.
Ein niedriger P50-Wert (PO2 bei 50% Sättigung) in der Blutgasanalyse spiegelt eine hohe Hb-Sauerstoffaffinität wider (5).
Die JAK2-Mutationen können primär aus dem peripheren Blut getestet werden. Seine
Produktion – angeregt durch das luteinisierende Hormon (LH) aus der Hirnanhangdrüse – findet hauptsächlich in den Leydigschen Zwischenzellen der Hoden statt.
Die PV ist eine hämatologische, klonale Erkrankung,
welche zu der Gruppe der myeloproliferativen Neoplasien (MPN) gehört.
Die PV-Patienten haben ein deutlich erhöhtes Risiko für venöse und arterielle thromboembolische
(auch lebensbedrohliche) Ereignisse. Zudem besteht bei
ihnen ein Risiko für die Entwicklung einer Myelofibrose, einer Type der MPN mit einer ungünstigeren Prognose.
In seltenen Fällen kann die Erkrankung auch in eine akute myeloische Leukämie (AML) fortschreiten. Gemäss
der Klassifikation der Tumorerkrankungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sowie dem Internationalen Consensus der Klassifikation (ICC) der MPN aus dem Jahr 2022 gibt
es klare diagnostische Kriterien für die PV (Tab. 1). Prostatakrebszellen sind in der Lage,
das Hormon Testosteron für ihr eigenes Wachstum zu nutzen. Durch Hormonentzug kann es vorübergehend zu einem Stillstand des Tumorwachstums
kommen.
Männer mit einer niedrigen Testosteronkonzentration sterben häufiger an Tumor- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Männer mit einer physiologischen Konzentration dieses Sexualhormons.
So ist ein niedriger Prumerny Testosteronspiegel
häufig mit einem erhöhten allgemeinen Krankheitsrisiko assoziiert.
Dies wurde in einer Studie mit 930 Männern mit
koronarer Herzkrankheit (KHK) bestätigt.
Über einen Zeitraum von sieben Jahren wurden alle Todesfälle erfasst und mit dem Testosteronwert korreliert.
In der Gruppe mit Hormondefizit warfare die Mortalitätsrate quick doppelt so hoch wie in der Gruppe mit normalen Testosteronspiegeln.
In wissenschaftlichen Untersuchungen konnte ein Zusammenhang zwischen Testosteronmangel und
psychischen Symptomen wie Schlafstörungen, Nervosität, Ängstlichkeit und Depressionen nachgewiesen werden. Eine interessante Publikation beschreibt, dass Männer mit einem
(künstlich) erhöhten Testosteronspiegel fairer verhandelten als Männer
mit normalem Testosteronspiegel. Das Klischee, dass erhöhte Testosteronspiegel zu
aggressiverem Verhalten führen, hält sich hartnäckig, konnte
mittlerweile jedoch in vielen Studien widerlegt werden. Dieses kann durch eine zytoreduktive
Therapie mit Phosphor-32, Chlorambucil, Busulphan, Hydroxyharnstoff oder mit einem Aderlass erreicht werden. Ob bei alleiniger Hydroxyharnstoff-Therapie ebenfalls die
Leukämiewahrscheinlichkeit erhöht ist, wird derzeit diskutiert.
Androgene sind für die sexuelle Differenzierung der Geschlechtsorgane sowie die Ausbildung des männlichen Phänotyps
essenziell.
Neben Monatsspritzen, Tabletten oder Pflastern besteht die Möglichkeit, das natürliche bioidentische Testosteron in Form einer transdermalen Applikation mittels Gel täglich auf die Haut aufzubringen. Hierdurch kann
mit einer niedrigst möglichen Dosierung ein sehr konstanter Hormonspiegel aufgebaut werden. Hautpflaster
zeigen zwar auch eine gute Wirkung, werden jedoch kaum noch angewendet,
da sie häufig zu Hautirritationen geführt haben und »sichtbar« sind.
Die Zufuhr über Tabletten ist veraltet, weil sie
keiner natürlichen Substitution, sondern vielmehr einer hoch dosierten Pharmakotherapie entspricht.
Die konventionelle Zytogenetik ist bei der Diagnosestellung empfohlen, das
Materials kann jedoch eventuell für spätere Testung asserviert werden. Aufgrund des im Allgemeinen indolenten Verlaufs der PV gehört eine erweiterte molekulare Untersuchung derzeit nicht zur Routine einer Abklärung.
Dies ist jedoch in den Fällen mit grenzwertigem Erscheinungsbild,
bei denen die Unterscheidung zu anderen MPN schwierig ist, oder bei denen der Verdacht auf ein Fortschreiten der Krankheit besteht,
angezeigt. Die erweiterte Charakterisierung erfolgt mittels Next Technology
Sequencing (NGS). Diese Untersuchung ist jedoch in der
Regel mit höheren Kosten verbunden und bedarf einer Zustimmung der Krankenkasse mit einer Kostengutsprache.
Die Betroffenen weisen quick immer eine Mutation im Gen JAK2 auf – dies, so sollte sich später herausstellen, warfare bei dem Patient nicht der Fall.
Wegen des erhöhten Thromboserisikos für die Patientin und
den Fetus (erhöhte Spontanabortrate, Plazentarinfarkt/-insuffizienz) ist
aber eine intensive interdisziplinäre Betreuung erforderlich, die in gut 50 % zu Lebendgeburten führen kann.
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